Un equipo de investigadores del University College de Londres ha informado de la primera evidencia clara de transmisión de la enfermedad de Alzheimer de persona a persona. A través de un puñado de estudios de casos extraordinariamente raros, los investigadores demostraron cómo un tratamiento con hormona de crecimiento humano trasplantaba proteínas tóxicas a niños y provocaba el desarrollo del Alzheimer de aparición temprana.
Durante unos 25 años, desde finales de la década de 1950, la hormona del crecimiento humano se utilizó esporádicamente para tratar a niños con determinados problemas de desarrollo físico. Conocida como c-hGH (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres), la hormona se extrajo de las glándulas pituitarias de personas fallecidas y se inyectó a niños con una estatura inusualmente baja.
A lo largo de los años, un porcentaje inesperadamente alto de niños tratados con la hormona del crecimiento desarrolló una enfermedad neurodegenerativa mortal llamada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La enfermedad es causada por proteínas tóxicas mal plegadas, llamadas priones. En 1985, la evidencia que vinculaba la c-hGH con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob era sólida. Los investigadores descubrieron que algunas muestras de c-hGH contenían priones tóxicos y esto sembró la enfermedad neurodegenerativa en cerebros sanos. La hormona del crecimiento de origen humano fue rápidamente reemplazada por una versión sintética más segura.
Más recientemente, un equipo de investigadores que analizó muestras históricas de tejido cerebral de pacientes con hormona del crecimiento que murieron a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob descubrió signos curiosos de la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes fallecidos albergaban depósitos inusualmente altos de proteínas amiloides, un signo revelador de la enfermedad de Alzheimer. Entonces surgió una pregunta: ¿podría el Alzheimer transmitirse de persona a persona del mismo modo que otras enfermedades priónicas?
Debido a que los pacientes murieron tan jóvenes a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, era imposible saber si habrían desarrollado Alzheimer. Sin embargo, un estudio posterior descubrió que algunas de las muestras de c-hGH contenían acumulaciones de proteínas amiloides, y las pruebas en animales revelaron que los ratones a los que se les administró la hormona del crecimiento contaminada desarrollaron signos de patología de Alzheimer.
Entonces, en este punto era plausible plantear la hipótesis de la transmisión de la enfermedad de Alzheimer de persona a persona, pero los investigadores aún necesitaban algún tipo de evidencia sólida. Aquí, el equipo examinó a ocho pacientes remitidos recientemente a la Clínica Nacional de Priones en Londres con problemas neurológicos. Los ocho pacientes fueron tratados con c-hGH en la infancia y ahora tenían entre 38 y 55 años.
A cinco de esos pacientes se les diagnosticó demencia de aparición temprana pero no mostraron signos patológicos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los cinco pacientes cumplían los criterios de un diagnóstico de Alzheimer pero, lo que es más importante, no mostraron signos de predisposición genética a una aparición temprana de la enfermedad.
“Aquí describimos a los receptores que desarrollaron demencia y cambios en los biomarcadores dentro del espectro fenotípico de la EA. [Alzheimer’s Disease]lo que sugiere que la EA, al igual que la ECJ [Creutzfeldt-Jakob disease], tiene formas ambientalmente adquiridas (iatrogénicas), así como formas hereditarias esporádicas de aparición tardía y de aparición temprana”, escriben los investigadores en un estudio recientemente publicado. «Aunque la EA iatrogénica puede ser rara y no hay indicios de que Aβ [amyloid-beta] puede transmitirse entre individuos en actividades de la vida diaria, su reconocimiento enfatiza la necesidad de revisar medidas para prevenir transmisiones accidentales a través de otros procedimientos médicos y quirúrgicos”.
Andrew Doig, de la Universidad de Manchester, dice que los nuevos hallazgos son exhaustivos y cuidadosos, pero advierte sobre cualquier extrapolación más amplia a partir de lo que son esencialmente ocho casos increíblemente raros.
“Si bien el nuevo tipo de Alzheimer que aquí se informa es de gran interés científico, ya que revela una nueva forma de propagar la enfermedad, no hay razón para temerlo, ya que la forma en que se causó la enfermedad se detuvo hace más de 40 años. ”, dijo Doig, que no trabajó en la nueva investigación. «La transmisión de enfermedades de un cerebro humano a otro de esta manera nunca debería volver a ocurrir».
Susan Kohlhaas, de Alzheimer’s Research UK, está de acuerdo y sugiere que estos hallazgos demuestran un caso extraordinariamente raro de transmisión del Alzheimer de persona a persona, pero también señala que es poco probable que este tipo de casos estén ocurriendo hoy en día. En cambio, Kohlhaas dice que se espera que el descubrimiento ayude a dirigir a los investigadores hacia tratamientos novedosos al proporcionar nuevos conocimientos sobre cómo progresa esta enfermedad.
«No hay evidencia que sugiera que pueda transmitirse a través de otras rutas, como actividades cotidianas o procedimientos médicos de rutina», dijo Kohlhaas. «Pero este estudio ha revelado más sobre cómo los fragmentos de amiloide pueden propagarse dentro del cerebro, proporcionando más pistas sobre cómo progresa la enfermedad de Alzheimer y nuevos objetivos potenciales para los tratamientos del mañana».
El nuevo estudio fue publicado en la revista. Medicina de la naturaleza.
Fuente: Colegio Universitario de Londres
