Un estudio recientemente publicado por investigadores de la Universidad Estatal de Ohio descubrió que la variante BA.2.86 del SARS-CoV-2 recientemente surgida tiene una mayor propensión a infectar ciertas células pulmonares que cualquier variante Omicron anterior. La investigación sugiere que BA.2.86 podría conducir potencialmente a una gravedad de la enfermedad COVID similar a la dañina variante Delta de 2021.
La variante BA.2.86 del SARS-CoV-2 surgió por primera vez en agosto de 2023. En un año completamente dominado por la XBB recombinante y su amplio árbol genealógico, destacó esta nueva variante. Fue el primer linaje viral notable que surgió del árbol genealógico original BA.2 Omicron en casi un año, y pareció surgir de la nada.
En su mayor parte, los investigadores adoptaron una postura de «observar y esperar» con BA.2.86. Parecía mostrar características que podrían hacer que generara enfermedades más graves, pero tenía esos rasgos a costa de una menor infecciosidad. BA.2.86 simplemente no era tan inmunoevasivo como las variantes XBB, por lo que era probable que las personas con inmunidad adquirida previamente pudieran combatirlo eficazmente.
Pero con solo una sola mutación BA.2.86 se convirtió en lo que se denominó JN.1 y se volvió increíblemente evasivo inmune. En cuestión de meses, JN.1 conquistó el mundo y ahora, a medida que nos acercamos a 2024, es la variante más dominante del SARS-CoV-2, lo que desencadena una Ola masiva de infecciones durante el período de Año Nuevo.
Un trabajo de cultivo celular recientemente publicado se ha centrado en BA.2.86 en un intento por comprender mejor cómo esta nueva variante del coronavirus escapa de los anticuerpos y ingresa a las células humanas. La investigación confirmó por primera vez de manera efectiva lo que sugerían estudios epidemiológicos anteriores: BA.2.86 es menos evasivo inmunológico que las variantes XBB. Así que, al menos antes de pasar a JN.1, era poco probable que se convirtiera en dominante.
Sin embargo, son más preocupantes los hallazgos que muestran que BA.2.86 tiene una mayor capacidad para infectar células pulmonares llamadas células CaLu-3. Estas son células en la parte inferior del pulmón que están revestidas con una proteína de superficie denominada TMPRSS2.
El SARS-CoV-2 generalmente ingresa a las células humanas deslizándose a través de dos proteínas de superficie diferentes: ACE2 y TMPRSS2. Cuando el virus mutó a su forma Omicron comenzó a priorizar la entrada celular ACE2. Esto hizo que el virus fuera más transmisible y menos grave, lo que explica las características más leves de la enfermedad de Omicron.
Según Shan-Lu Liu, autor principal del último estudio, BA.2.86 puede ingresar a las células pulmonares CaLu-3 mejor que cualquier variante de COVID desde Delta. Y esto significa que el sublinaje viral podría provocar una enfermedad más grave en comparación con las variantes anteriores de Omicron o XBB.
«… BA.2.86 parece tener una mayor infectividad de las células epiteliales del pulmón humano en comparación con todas las variantes omicrón, por lo que es un poco preocupante», dijo Liu. “Y, en consonancia con la infectividad, también tiene una mayor actividad de fusión con las células epiteliales del pulmón humano. Eso plantea una posible preocupación sobre si este virus es más patógeno en comparación con las variantes recientes de Omicron”.
Hasta ahora, según el último informe de los CDC, no hay evidencia que indique que JN.1 esté provocando una enfermedad más grave en comparación con otras variantes circulantes. Sin embargo, Liu es un poco más cauteloso y señala que la capacidad de BA.2.86 para infectar ciertas células pulmonares ha sido un rasgo marcado en variantes graves anteriores del SARS-CoV-2. Y con niveles tan elevados de infección en el mundo en este momento, es probable que el virus continúe mutando en direcciones que podrían conducir a una enfermedad más grave.
“La preocupación es si esta variante, así como sus descendientes, incluido el JN.1, tendrán o no una mayor tendencia a infectar células epiteliales del pulmón humano similar al virus parental que lanzó la pandemia en 2020”, explicó Liu. “Sabemos que los coronavirus son propensos a la recombinación viral, lo que puede dar lugar a nuevas variantes con una gran cantidad de mutaciones que podrían haber aumentado la evasión inmune pero también la gravedad de la enfermedad. Por eso la vigilancia de las variantes sigue siendo muy importante, aunque estemos al final del cuarto año de la pandemia”.
El nuevo estudio fue publicado en la revista. Celúla.
Fuente: Universidad del Estado de Ohio
