Los investigadores han identificado las neuronas específicas responsables de controlar cómo la hormona del crecimiento afecta la ansiedad y la creación de recuerdos de miedo, un sello distintivo del trastorno de estrés postraumático. El descubrimiento podría conducir a una nueva clase de fármacos contra la ansiedad.
La depresión, la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT) afectan a millones de personas en todo el mundo. Si bien no se comprenden completamente los mecanismos exactos que subyacen a estas afecciones, cada vez hay más evidencia que sugiere que las hormonas pueden afectar la susceptibilidad de una persona a ellas.
Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, permitió comprender mejor el papel de una hormona, la hormona del crecimiento (GH), en la ansiedad, al identificar por primera vez las neuronas responsables de modular la influencia de la ansiedad. GH sobre trastornos neuropsiquiátricos como ansiedad, depresión y trastorno de estrés postraumático.
“Nuestro descubrimiento del mecanismo que involucra ansiolíticos [anxiety-reducing] Los efectos de la GH ofrecen una posible explicación, meramente química, para estos trastornos, sugiriendo por qué los pacientes con mayor o menor secreción de GH son más o menos susceptibles a ellos”, afirmó José Donato Júnior, autor correspondiente del estudio.
Las células somatotrópicas de la glándula pituitaria secretan GH, que está controlada principalmente por la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), producida por el hipotálamo para estimular la liberación de GH; somatostatina (SST), producida por varios tejidos del cuerpo para inhibirla; y grelina, que es producida por el estómago como parte de la respuesta al hambre y protege contra la hipoglucemia (nivel bajo de glucosa en sangre).
Los trastornos relacionados con el miedo, como el trastorno de pánico, las fobias y el trastorno de estrés postraumático, se caracterizan por una respuesta patológica de miedo como resultado de la exposición a acontecimientos fuertes que evocan miedo, lo que lleva a la formación de una «memoria de miedo» en el hipocampo y la amígdala. Aquí la grelina juega un papel importante.
“El papel de la grelina en el estrés postraumático se estudia desde hace algún tiempo”, afirma Donato. «Las investigaciones han demostrado que la secreción de GH inducida por la grelina aumenta en el estrés crónico, favoreciendo el desarrollo de la memoria del miedo y el estrés postraumático en el cerebro del animal».
Lo mismo ocurre con la SST. Si bien los estudios han demostrado que las neuronas que expresan SST en la amígdala están asociadas con cambios en la ansiedad y la memoria del miedo, se desconoce si estas neuronas responden y median los efectos de la GH para regular la ansiedad y la memoria del miedo. Eso es lo que los investigadores querían investigar.
Descubrieron que, en ratones, aproximadamente el 60% de las neuronas que expresan SST en la amígdala respondían directamente a la GH. En ratones adultos machos y hembras con el gen del receptor de GH desactivado en las neuronas que expresan SST, los ratones machos mostraron un mayor comportamiento similar a la ansiedad, mientras que las hembras no mostraron cambios en la ansiedad. En ausencia de receptores de GH, ambos sexos mostraron una reducción significativa en la memoria del miedo.
La investigación no proporcionó una razón para la diferencia entre sexos.
«Creemos que puede estar relacionado con el dimorfismo sexual», dijo Donato. “Sabemos que la región del cerebro que contiene las neuronas que estudiamos es un poco diferente en hombres y mujeres. Algunos trastornos neurológicos también son diferentes en hombres y mujeres, probablemente no por cambio”.
Los hallazgos del estudio sugieren que la ansiedad, el estrés postraumático y la memoria del miedo son facetas diferentes del mismo circuito cerebral.
“Todo esto sucede en la misma población de neuronas, que expresa el receptor de GH”, dijo Donato. “En nuestro experimento, la memoria del miedo se redujo en ratones cuando desactivamos el receptor de GH. Esto significa que la capacidad de formar recuerdos del miedo se ve afectada. Puede darse el caso de que la GH contribuya al desarrollo del estrés postraumático”.
Los investigadores dicen que los conocimientos adquiridos en el estudio podrían utilizarse para desarrollar una nueva clase de fármacos ansiolíticos. Y, debido a que la producción de GH se reduce a medida que envejecemos, se deberían investigar más investigaciones sobre la posible asociación entre la GH, las neuronas SST y los trastornos neuropsiquiátricos durante el envejecimiento. Sin embargo, el siguiente paso de los investigadores es observar el papel de la GH durante el embarazo.
«Sabemos que uno de los picos en la producción de GH ocurre durante el embarazo», dijo Donato. “También sabemos que la prevalencia de la depresión aumenta en este período debido a la depresión posparto. Por supuesto, estos trastornos también reflejan presiones sociales, económicas y de otro tipo, pero no debemos olvidar que el aumento de la secreción hormonal durante y después del embarazo puede desregular el funcionamiento del cerebro, lo que también conduce a este tipo de enfermedad mental”.
El estudio fue publicado en el Revista de neurociencia.
Fuente: Agencia FAPESP
