Quizás uno de los debates más persistentes en torno a la COVID haya sido el motivo de los síntomas neurológicos de la enfermedad. Desde que surgió el SARS-CoV-2 a finales de 2019, el virus ha sido conocido por sus novedosos efectos en el cerebro: fatiga extrema, anomalías cognitivas, pérdida del olfato y el gusto y confusión mental. Pero, ¿exactamente cómo causa estos síntomas?
Rápidamente surgieron dos hipótesis. Una escuela de pensamiento sugirió que estos problemas neurológicos fueron causados por el virus que se infiltró directamente en el cerebro e infectó las células cerebrales. A través de este proceso, las neuronas fueron destruidas y la respuesta inflamatoria del cuerpo causó aún más daño.
La otra hipótesis argumentaba que la inflamación sistémica secundaria era la fuente de estos síntomas neurológicos. El virus no estaba dañando directamente el cerebro, pero la respuesta inmune excesiva del cuerpo a la infección estaba causando los problemas.
Desde entonces ha surgido evidencia que respalda ambas ideas. Los estudios en animales y células, por ejemplo, han demostrado claramente que el virus puede hipotéticamente infectar las células cerebrales. Por supuesto, demostrar que esto sucede en humanos es casi imposible, ya que no podemos poner exactamente un cerebro vivo bajo el microscopio. Por eso, las investigaciones de autopsias se han basado principalmente en la búsqueda de rastros débiles de SARS-CoV-2 en muestras de tejido. Y algunos estudios han detectado con éxito signos del virus en el cerebro, pero estos hallazgos no han sido suficientes para concluir que el SARS-CoV-2 en realidad está infectando las células neuronales.
Hasta la fecha, la hipótesis de la inflamación ha sido un poco más convincente. Cuatro años después de esta pandemia, está claro El COVID es perjudicial para el cerebroy varios estudios han demostrado efectivamente signos establecidos de inflamación significativa daño. Pero nuevamente, han surgido preguntas sobre qué está desencadenando el daño inflamatorio.
Un nuevo estudio, de un equipo de investigadores europeos dirigido por científicos de Charité – Universitätsmedizin Berlin, decidió abordar el misterio del efecto de la COVID en el cerebro empezando desde el principio. Primero observaron de cerca muestras de tejido cerebral de 21 personas que murieron por infecciones graves de COVID.
Al igual que en estudios anteriores, se encontraron rastros de SARS-CoV-2 en las muestras de tejido cerebral, pero lo más importante es que los investigadores no pudieron detectar ningún signo de infección neuronal directa.
«Suponemos que las células inmunes absorbieron el virus en el cuerpo y luego viajaron al cerebro», explicó la coautora del estudio, Helena Radbruch. «Todavía portan el virus, pero no infecta las células del cerebro. Entonces el coronavirus ha invadido otras células del cuerpo, pero no el cerebro mismo”.
Centrándose en los efectos moleculares específicos de COVID, los investigadores detectaron cambios importantes en las células del núcleo del nervio craneal. Estas son las neuronas que componen el tronco del encéfalo y recorren el cuello y la cara hasta llegar al cerebro. Los hallazgos sugieren que reacciones inflamatorias localizadas desencadenadas por COVID activaron posteriormente estas vías de comunicación con el cerebro, provocando los síntomas neurológicos que asociamos con la enfermedad.
«En términos simplificados, nuestra interpretación de nuestros datos es que el nervio vago ‘detecta’ la respuesta inflamatoria en diferentes órganos del cuerpo y reacciona a ella en el tronco del encéfalo, sin que haya ninguna infección real del tejido cerebral», dijo Radbruch. «A través de este mecanismo, la inflamación se propaga del cuerpo al cerebro de una manera que puede alterar la función cerebral».
La naturaleza limitada de la investigación hace que sea difícil saber si estos marcadores inflamatorios explican los síntomas a largo plazo observados en pacientes con COVID prolongado. Al observar una cohorte comparativa de pacientes fallecidos, que murieron algún tiempo después de su enfermedad aguda, los investigadores vieron que muchos de estos biomarcadores volvían a la normalidad. Sin embargo, será necesario seguir trabajando en pacientes con COVID prolongado para descubrir si esta cascada inflamatoria persiste en aquellos pocos con síntomas persistentes.
«Creemos que es posible que si la inflamación se vuelve crónica, eso podría ser lo que causa los síntomas neurológicos que a menudo se observan en el COVID prolongado en algunas personas», añadió Christian Conrad, otro coautor del estudio. «Para dar seguimiento a esta sospecha, el equipo de investigadores planea ahora estudiar con mayor detalle las firmas moleculares en el líquido cerebral de pacientes con COVID prolongado».
El estudio fue publicado en la revista Neurociencia de la naturaleza.