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Cada noche, nuestro cerebro ejecuta una rutina de «lavado y enjuague» que elimina los desechos de proteínas dañinos relacionados con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Ahora, una nueva investigación muestra que un somnífero recetado común puede alterar este proceso esencial.
En 2012, la neurocientífica Maiken Nedergaard del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC) describió un sistema único utilizado por el cerebro para deshacerse de los desechos. Denominado «sistema glifático», actúa como una serie de tubos que rodean los vasos sanguíneos del cerebro a través de los cuales se mueve el líquido cefalorraquídeo (LCR). A medida que el LCR fluye a través de estos canales, recoge y elimina los desechos.
Desde su descubrimiento hace poco más de una década, el sistema glinfático ha sido relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson y demostrado ser importante para eliminar proteínas tóxicas durante el sueñopotencialmente evitando el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, un estudio de 2021 mostró cómo El sistema linfático podría activarse mediante ultrasonido en pacientes con Alzheimer para eliminar potencialmente el amiloide y la tau, dos tipos de desechos proteicos asociados con la enfermedad.
Ahora, Nedergaard ha llevado a cabo otro estudio en el URMC para investigar cómo se activa el sistema glifático y cómo la ayuda común para dormir Ambien (zolpidem) podría afectar el proceso.
«A medida que el cerebro pasa de la vigilia al sueño, el procesamiento de la información externa disminuye mientras se activan procesos como la eliminación glifática de los productos de desecho», dijo Nedergaard. «La motivación de esta investigación fue comprender mejor qué impulsa el flujo linfático durante el sueño, y los conocimientos de este estudio tienen amplias implicaciones para comprender los componentes del sueño reparador».
Llegando en oleadas
Trabajando con ratones, Nedergaard y su equipo utilizaron una técnica de imágenes ópticas combinada con monitores EEG y EMG para monitorear a los roedores mientras se movían libremente y pasaban por sus fases normales de sueño y vigilia.
Descubrieron que durante una fase del sueño en la que el cerebro está relativamente tranquilo, conocida como sueño no REM, el neurotransmisor noradrenalina se liberaba en ondas lentas. Estas ondas provocaron lo que los investigadores denominaron «microexcitaciones», que a su vez provocaron la constricción rítmica de los vasos sanguíneos independientemente de los latidos del corazón. Estas constricciones son las que bombean el LCR a través del sistema glifático, esencialmente impulsando su proceso de drenaje de desechos.
«Estos hallazgos, combinados con lo que sabemos sobre el sistema glifático, pintan el panorama completo de la dinámica dentro del cerebro, y estas ondas lentas, microexcitaciones y la norepinefrina eran el eslabón perdido», dijo Natalie Hauglund, primera autora de el estudio y actualmente becario postdoctoral en la Universidad de Oxford.
El efecto ambiente
A continuación, los autores del estudio decidieron observar cómo el popular somnífero Ambien, o zolpidem, afecta el proceso de limpieza del cerebro. Después de administrárselo a los ratones, descubrieron que bloqueaba las ondas de norepinefrina que normalmente se liberan, lo que alteraba el sistema glifático y le impedía llevar a cabo su tarea de eliminación de desechos. Esto podría significar que el fármaco podría evitar que las proteínas de desecho tóxicas como la tau y el amiloide se eliminen, lo que podría provocar su acumulación, un sello distintivo de las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
«La investigación proporciona un vínculo mecanicista entre la dinámica de la norepinefrina, la actividad vascular y el aclaramiento linfático, lo que mejora la comprensión de las funciones restaurativas del sueño», dijo Nedergaard. «También llama la atención sobre los efectos potencialmente perjudiciales de ciertas ayudas farmacológicas para dormir en la salud del cerebro, destacando la necesidad de preservar la arquitectura natural del sueño para una función cerebral óptima».
El estudio ha sido publicado en la revista Celúla.
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