Te recuéstate de la mesa, sintiendo que físicamente no podías encajar con otro bocado, pero luego alguien ofrece pastel y no puedes decir que no. Los científicos han identificado las neuronas detrás del fenómeno del «estómago de postres».
En un nuevo estudio, los científicos del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo dieron a los ratones la opción de comer bocadillos azucarados después de una comida. Como era de esperar, cavaron incluso cuando deberían haberse sentido bastante llenos. Entonces, el equipo examinó lo que estaba sucediendo en sus cerebros durante este proceso.
Esa sensación de plenitud que obtienes después de una gran comida viene no solo de tu estómago sino de tu cerebro. Específicamente es el pro-opiomelanocortina (POMC) Neuronas en el hipotálamo, que se activan después de alimentarse para asegurarse de que deje de rellenar su cara.
Para sorpresa del equipo, las neuronas POMC tenían un segundo concierto secreto. Mientras disparaba la señal «estoy llena», también enviaron proyecciones a una región vecina del cerebro, el tálamo paraventricular, liberando una hormona llamada β-endorfina. Esta vía opioide cambia un apetito específicamente ajustado para el azúcar, incluso cuando el mouse simplemente percibir que hay azúcar alrededor. Comer su postre desencadena una sensación de recompensa que mantiene al ratón ahogar los dulces.
Curiosamente, los investigadores encontraron que esta vía de placer solo era activada por alimentos azucarados. Cuando comieron alimentos normales o grasos después de una comida, permaneció en silencio.
«Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es de naturaleza rara, pero proporciona energía rápida», dijo Henning Fenselau, jefe del estudio. «El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible».
Luego, los investigadores bloquearon la vía de opioides y descubrieron que los ratones saciados podían resistir el encanto del postre. Todavía un extraño, bloqueando la liberación de ß-endorfina no impidió que los ratones hambrientos consumieran azúcar.
Para investigar si un mecanismo similar estaba en juego en humanos, los investigadores alimentaron a los voluntarios de una solución de azúcar, y descubrieron que la misma región del cerebro reaccionaba a la sustancia. Esto sugiere que bloquear esta vía podría ser una nueva forma de frenar en exceso y obesidad.
«Ya hay medicamentos que bloquean los receptores de opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso es menor que con las inyecciones de apetito supresoras», dijo Fenselau. “Creemos que una combinación con ellos o con otras terapias podría ser muy útil. Sin embargo, necesitamos investigar esto más a fondo ”.
La actividad cerebral por sí sola no es la imagen completa, por supuesto. Otros estudios han encontrado que las señales de su microbioma intestinal podría influir por qué siempre parece haber Room para el pudo navideño.
La investigación fue publicada en la revista Ciencia.
Fuente: Instituto Max Planck
