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Descubren que el virus Epstein-Barr causa la esclerosis múltiple

Descubren que el virus Epstein-Barr causa la esclerosis múltiple


En verde, células de leucemia infectadas por el virus Epstein-Barr.

En verde, células de leucemia infectadas por el virus Epstein-Barr.
Imagen: CDC/ Dr. Paul M. Feorino

Un grupo de científicos dice haber encontrado pruebas sorprendentes de que una infección común causada por el virus de Epstein-Barr es la causa principal de la esclerosis múltiple. Su investigación ha encontrado que las personas que dieron positivo en el virus pasaron a tener un riesgo sustancialmente mayor de desarrollar esclerosis múltiple más adelante que aquellos que no lo hicieron. Los hallazgos parecen respaldar la necesidad de una vacuna preventiva o de tratamientos que puedan atacar directamente la infección latente, que suele durar toda la vida.

La esclerosis múltiple es un trastorno neurológico raro que al año afecta a unas 50.000 personas en España. Las personas con esclerosis múltiple tienen un sistema inmunitario que carcome la capa protectora de nuestro sistema nervioso, llamada mielina. Con el tiempo, la falta de mielina ralentiza y daña las conexiones entre el cerebro y el cuerpo, lo que provoca una serie de síntomas como entumecimiento, debilidad muscular, dolor y dificultad para caminar.

La esclerosis múltiple progresa de manera diferente en cada persona después del brote inicial, y la mayoría de personas al principio son capaces de evitar o recuperarse de los síntomas o del daño neurológico durante meses o años antes de sufrir más recaídas. Pero alrededor del 10% al 20% de los pacientes con esclerosis múltiple tienen que vivir con síntomas constantes y que, a menudo, emperoran, mientras que otros con la variante recurrente de la esclerosis múltiple finalmente dejan de tener períodos de remisión. En los casos más graves, las personas pierden la capacidad de escribir, hablar y caminar, e incluso el paciente promedio tiene una esperanza de vida más corta.

No existe una causa clara establecida para la EM, aunque durante mucho tiempo se sospechó que ciertas infecciones virales pueden ser el desencadenante inicial de muchos casos. Y uno de los sospechosos habituales ha sido el virus Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés).

El EBV es un virus herpético que contraen muchas personas en algún momento de sus vidas. La infección generalmente no afecta a los niños, pero cuando se contrae durante la adolescencia o la edad adulta, es una de las principales causas de la mononucleosis infecciosa, también conocida como la “enfermedad del beso”, una enfermedad aguda que causa fatiga, fiebre y, a veces, sarpullidos que puede durar entre dos y seis semanas. Sin embargo, tras las primeras semanas de enfermedad, el virus permanece inactivo en nuestro cuerpo y, por lo general, no vuelve a causarnos problemas visibles, aunque puede hacerlo en personas con sistemas inmunes débiles.

Ciertas pruebas sugieren un vínculo entre el virus Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, como por ejemplo, el rastro del virus en las lesiones causadas por la esclerosis. Pero un obstáculo importante para establecer una relación clara de causa-efecto entre los dos es que, debido a que el virus Epstein-Barr es tan común, puede antojarse difícil descubrir personas antes de que se infecten y rastrearlas durante el tiempo suficiente para ver si desarrollan esclerosis múltiple y luego comparar el riesgo de padecerla con el de las personas que no contraen el virus. Esta nueva investigación, publicada el jueves en Science, parece haber logrado precisamente eso.

El equipo de investigación, dirigido por científicos del Harvard T.H. Chan School of Public Health, pudo hacer un seguimiento de unos 10 millones de militares en servicio activo, gracias a una colaboración con el ejército de los Estados Unidos que lleva 20 años en marcha. Al comienzo del servicio militar, los soldados se someten a un análisis de sangre para detectar el VIH y se realizan análisis regularmente cada dos años después. Esto significaba que los investigadores también podían analizar esas mismas muestras de sangre para detectar el virus Epstein-Barr.

Durante 20 años de estudio, 955 personas fueron diagnosticadas con esclerosis múltiple durante su servicio militar. De los 801 casos de esclerosis que contaban con muestras de sangre comprobables, solo uno no contaba con anticuerpos contra el virus Epstein-Barr. El equipo también examinó a treinta y cinco personas que luego desarrollaron esclerosis múltiple pero que dieron negativo en Epstein-Barr al comienzo de su servicio militar, y se compararon con grupos de control que también dieron negativo para el virus y no desarrollaron esclerosis múltiple. Todas menos una de esas personas contrajeron el virus antes de su eventual diagnóstico de esclerosis múltiple. Por el contrario, las personas del grupo de control que nunca desarrollaron esclerosis múltiple también tenían menos probabilidades de contraer el virus Epstein-Barr durante el período de estudio.

Según la autora del estudio, Marianna Cortese, el riesgo asociado de desarrollar esclerosis múltiple fue 32 veces mayor en quienes contrajeron el virus que en quienes evitaron la infección, una diferencia tan alta que sería increíblemente improbable que fuera una mera coincidencia y que “proporciona pruebas convincentes de causalidad”, como nos explicaba en un correo electrónico.

“Un riesgo de esta magnitud es inusual en la investigación científica. La solidez de este resultado y de otros aspectos del estudio y de nuestros hallazgos indican que esto no puede explicarse por otros factores de riesgo, y nos hace confiar en que el virus Epstein-Barr es la causa principal de la esclerosis múltiple”, agregó Cortese.

Usando las mismas muestras de sangre, Cortese y su equipo también pudieron buscar la presencia de marcadores asociados con la degeneración axonal, un signo de esclerosis múltiple que puede aparecer mucho antes que los síntomas. De nuevo, encontraron que estos marcadores en pacientes con esclerosis múltiple que habían sido negativos para degeneración axonal al principio aparecían después de la infección con el virus, lo que brinda apoyo a esta teoría más allá de un vínculo causal. Tampoco pudieron encontrar ningún vínculo similar entre la esclerosis múltiple y el citomegalovirus humano, otro virus herpético muy común, lo que sugiere además que realmente hay algo clave en el papel que juega el virus Epstein-Barr en la esclerosis múltiple.

Debido a que el Epstein-Barr es tan común, pero la esclerosis múltiple no, es probable que existan otros factores importantes que influyan en el riesgo de las personas, incluida la genética. También encontraron un caso de esclerosis múltiple en alguien que no había sido infectado previamente de Epstein-Barr, lo que podría significar otras infecciones son un desencadenante menos común. Pero los hallazgos del estudio, suponiendo que sean validados por nuevas investigaciones, tendrán implicaciones importantes sobre cómo gestionamos el virus Epstein-Barr en el futuro.

“Si el virus Epstein-Barr es la causa principal de la esclerosis múltiple, entonces la enfermedad podría prevenirse previniendo la infección del virus Epstein-Barr. Por ejemplo, con una vacuna”, señaló Cortese. “Además, atacar el virus con medicamentos específicos para el Epstein-Barr podría conducir a un mejor tratamiento para la enfermedad”.

No sería la primera vacuna desarrollada para un germen que sirve para prevenir una enfermedad separada en el futuro. La vacuna contra el virus del papiloma humano ya está ayudando a prevenir muchos casos de cáncer de cuello uterino en las mujeres que la recibieron.

También hay pruebas de que las infecciones latentes por el virus Epstein-Barr pueden afectar al desarrollo de los síntomas de la esclerosis múltiple. Actualmente, uno de los tratamientos más efectivos para la esclerosis múltiple son los anticuerpos monoclonales anti-CD20, que agotan el suministro del cuerpo de células B de memoria circulantes capaces de atacar al sistema nervioso. Pero estas células también son donde se esconde el virus Epstein-Barr, por lo que es posible que algunos de los beneficios de estos medicamentos lleguen tras deshacerse del virus Epstein-Barr. Y si ese es el caso, desarrollar antivirales que puedan atacar directamente al virus puede ser una mejor estrategia que estos anticuerpos, que deben administrarse por vía intravenosa y debilitar el sistema inmune.



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